慢性胃炎的治疗应根据患者的症状,选择相应的药物。如表现为上腹痛、反酸、烧心时,可服用抑酸药,常用的质子泵抑制剂有奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑等,选择其中一种即可,每天1次,早饭前半小时口服。胃肠动力药物如多潘立酮、莫沙比利、伊托比利等可促进胃排空,帮助消化,减轻腹胀。若有幽门螺旋杆菌感染,则应根除幽门螺旋杆菌,可使病情缓解。对慢性胃炎患者,在日常生活中加强保养也很重要。应保持规律的生活,按时进餐,不暴饮暴食,避免粗糙、寒凉或辛辣等刺激性食物。悲伤、愤怒、焦虑等不良情绪因素常可加重症状,因此要保持良好的精神状态。注意劳逸结合,不过度劳累。中药治疗(包括中成药)则应根据患者的中医证型进行辩证论治。流传的“少食多餐”、“长期喝粥养胃”,以及晚上睡前喝一杯牛奶可以护胃等说法并不科学。
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病。发病率高,世界平均发病率为12%-30%(按罗马Ⅲ标准为5%-10%),我国北京、广州的报道分别为7.3%、5.6%,女性高于男性,约为2:1。50岁以下多见。IBS严重影响工作、学习和生活质量,并带来沉重医疗负担。临床资料显示食物与IBS症状关系密切,但对饮食在IBS中的作用尚未引起足够的重视。容易引发症状的食物包括:高碳水化合物、高脂饮食,酒精、咖啡、香辛料。许多患者希望能够了解哪些食物应该“忌口”,部分IBS患者为缓解症状,甚至被迫采取营养不均衡的饮食,常自发避免摄入乳制品,影响到钙、磷和维生素B2的生理需要量;某些蔬菜的摄入减少导致了镁、维生素A等的缺乏。哪些食物与IBS症状有关?发酵性碳水化合物(FODMAPs)主要包括果糖等单糖,乳糖等双糖,果聚糖、半乳聚糖等寡聚糖,以及糖醇类(包括山梨醇、麦芽糖醇、甘露醇、木糖醇等)。其特点为短链,不易吸收。IBS患者的饮食管理1.避免进食过饱2.减少乳糖摄入(奶及奶制品)3.减少易产气食物摄入。如豆类、菠菜、洋葱、番茄、玉米、麸质等。4.调整饮食中蛋白质、脂肪、碳水化合物比例理论上,通过调整饮食中蛋白质、脂肪、碳水化合物的构成,可控制胃肠激素的释放从而改善症状。但症状类似的患者,其胃肠激素的分泌紊乱并不相同,需个体化管理。5.补充维生素及矿物质,尤其是钙、磷、镁、维生素A、B2。6.服用益生菌制剂(双歧杆菌、乳酸杆菌等)7.全面了解高FODMAPs食物种类,减少FODMAPs的摄入高FODMAPs饮食替代饮食小麦及麦制品大米、黑麦面包、面条果糖浆、玉米糖浆葡萄糖饮料及制品蜂蜜草莓酱、橙汁苹果、梨、甜瓜、芒果等杏、李、桃等核果、草莓、蓝莓、黑莓、橙、桔、柑、柠檬、香蕉、猕猴桃、菠萝。本文系刘海林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是由环境、遗传、感染和免疫等多种因素相互作用引起的肠道慢性炎症,具有终生复发倾向。近年来,我国炎症性肠病的发病率明显增加。可能与饮食、吸烟、卫生条件、生活方式等环境因素有关。腹痛、腹泻是常见症状。溃疡性结肠炎表现为黏液脓血便,大便次数和便血的程度反映了病情的轻重。克罗恩病还可出现腹部包块、瘘管形成和肠梗阻。两者均可伴有发热以及关节、皮肤、口腔黏膜等肠外损害。根据病变范围,溃疡性结肠炎可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎。结肠镜检查是诊断的主要手段,并可随访评估治疗效果。克罗恩病则可累及从口腔至肛门的各段消化道,需根据病情进行进行胶囊内镜或小肠镜检查。治疗药物包括5-氨基水杨酸、糖皮质激素或免疫抑制剂等。重症或上述药物无效的克罗恩病,可用抗TNF-α单克隆抗体治疗。炎症性肠病缓解后,仍需服用药物维持治疗,疗程至少3-4年。
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的,我国有近1000万的HCV感染者。丙型肝炎患者的慢性化率高达55%~85%。肝硬化和肝细胞肝癌是慢性丙型肝炎患者的主要死亡原因。在美国,丙型肝炎相关的死亡人数已超过了艾滋病。我国HCV感染人数和相关肝癌的发生率逐年增加。由于HCV感染的隐匿性强,绝大多数患者并不知道自己感染了HCV,往往在出现肝功能损害症状、甚至发展为肝硬化和肝癌时才被发现。丙型肝炎是我国漏报率最高的法定传染病(达52%),而且多数中国人不知道丙肝是可以治愈的,导致接受治疗的人很少。丙型肝炎的高隐匿性、高慢性化、高漏报率,以及对丙型肝炎的低认知率、低就诊率、低治疗率是丙型肝炎防治工作中面临的主要问题。丙型肝炎病毒是如何感染的?HCV主要经血液传播:(1)输血和血制品我国自1993年开始对献血员筛查抗-HCV,2015年对抗-HCV阴性献血员筛查HCV RNA,现在经输血和血制品传播已很少发生。(2)经破损的皮肤和黏膜传播这是目前最主要的传播方式。包括使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等。共用剃须刀、共用牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。与HCV感染者性接触和有多个性伴侣者,感染HCV的危险性较高。抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性约2%。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。怎样预防HCV感染?目前尚无有效的预防丙型肝炎疫苗可供使用。只能针对上述传播途径加强防护。怎么知道是否感染了HCV?抗-HCV检测可用于HCV感染者的筛查。对于抗体阳性者,应进一步检测HCV RNA,以确定是否为现症感染。血清抗-HCV滴度越高,HCV RNA检出的可能性越大。一些自身免疫性疾病患者可出现抗-HCV假阳性,血液透析和免疫功能缺陷或合并HIV感染者可出现抗-HCV假阴性,急性丙型肝炎患者可因为抗-HCV检测处于窗口期出现抗-HCV阴性。因此,HCV RNA检测有助于确诊这些患者是否存在HCV感染。丙型肝炎是可以治愈的直接抗病毒药物(DAAs)的应用使丙型肝炎的临床治疗获得了突破性进展,慢性丙型肝炎完全可以治愈了。所有HCV RNA阳性的患者,只要有治疗意愿,无治疗禁忌证,均应接受抗病毒治疗。并且治疗越早,效果越好,获益越大。HCV分为6个基因型及多个亚型。我国以1b型为主(56.8%),其次为2型(24.1%),3型和6型相对较少(分别占9.1%、6.3%),未见有基因4型和5型的报告。检测HCV基因型及亚型对治疗药物的选择具有一定的指导意义。但随着DAAs组合的应用,如索非布韦(Sofosbuvir)+达卡他韦(Daclatasvir)、索非布韦(Sofosbuvir)+维帕他韦(Velpatasvir)可覆盖全部基因型,已无需再进行基因型检测。DAAs联合治疗以高效、耐受性好和服用方便等突出优点,已成为首选方案。对既往接受干扰素和利巴韦林治疗无应答(无效)或复发者,也应首先考虑DAAs治疗。疗程12~24周。在治疗前、治疗结束以及治疗结束后12周和24周,检测血清HCV RNA水平可用于监测疗效。
近年来,随着生活方式和饮食结构的改变,结直肠癌的发病率显著增加。在上海已占据恶性肿瘤的第3 位。流行病学资料显示,50岁以上罹患结直肠癌的风险明显增加,并且年龄每增加10岁,风险增加1倍。发病的高峰年龄为65岁及以上。结直肠癌是国际上公认的可通过人群筛查降低死亡率的恶性肿瘤之一。通过筛查,美国结直肠癌的发病率及死亡率逐年下降。我国从上世纪80年代开始重视对结直肠癌的筛查,报道显示一次性筛查可使筛查人群结直肠癌累计病死率下降14.7%。因此,对50岁以上的你,应该去做一下结直肠癌筛查,看看有没有结直肠癌的危险因素。哪些人属于结直肠癌的高风险人群? 有以下任意一条者(1)大便潜血阳性(2)一级亲属有结直肠癌史(3)以往有肠道腺瘤史(4)本人有癌症史(5)有大便习惯的改变(6)符合以下任意2项者:①慢性腹泻、慢性便秘、黏液血便、慢性阑尾炎或阑尾切除史、慢性胆囊炎或胆囊切除史、长期精神压抑 ②有报警信号。什么是报警信号?主要指便血、黑便、贫血、体重减轻等症状。也有的表现为腹痛。结肠镜检查不仅是诊断结直肠癌的主要手段,而且还可对发现的癌前病变—腺瘤型息肉予以切除,达到一级预防的效果。无痛肠镜的开展大大提高了肠镜检查的舒适度。对于一级亲属有结直肠癌史者,则应从40岁开始肠镜筛查,每5年1次。炎症性肠病患者,在症状出现后8-10年开始肠镜筛查。子宫内膜癌及卵巢癌患者,建议自诊断之日起,每5年1次肠镜检查。如何预防结直肠癌?高膳食纤维,特别是十字花科类食物的摄入量与结直肠癌风险呈显著负相关。减少红肉和加工肉类的摄入、戒烟酒、合理的体育锻炼可降低结直肠癌的患病风险。适当补充叶酸、维生素D和钙也有一定的预防作用。
幽门螺杆菌(Hp)感染不仅是慢性胃炎和胃、十二指肠溃疡的主要病因,还与胃癌的发生有关。并且Hp主要通过消化道传染。因此,许多人都很担心自己和家人是否有Hp感染。当家里有人查出感染Hp时,经常会问:是不是全家(包括小孩)都要去检查?根据最新的幽门螺杆菌感染处理共识意见,“证实有Hp感染,个人要求治疗者”,也是根除治疗的适应证。所以,如果您或家人比较在意Hp对健康的危害性,完全可以去医院做一下检测。与此相关,经常被问到的另一个问题是,感染Hp家人的碗筷等生活用具是否要分开使用、定期消毒?从理论上讲,Hp可以在家庭成员之间传播。但实际上,家人是什么时候感染的?在您知道他(她)感染之前是否就已发生了传染?这些都无法确定。而且简单的隔离措施预防效果有限,反倒给生活增添了不少麻烦。故笔者认为必要性不大。儿童要不要检测Hp感染?这是广大家长倍加关注的问题。考虑到儿童对药物不良反应的耐受性低,可选择的抗生素种类少,吃药不配合,根除后的再感染率高等不利因素,不推荐对14岁以下儿童常规进行Hp检测。但对患消化性溃疡、消化不良行内镜检查的儿童,则建议做Hp检测和治疗。本文系刘海林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
胃癌是最常见的消化肿瘤,我国每年新发胃癌和胃癌死亡人数均居世界首位。胃癌的高发年龄段为55~70岁,男性发病率明显高于女性,约为2-3:1。新发胃癌患者呈年轻化趋势,30岁以下胃癌患者的比例已上升至3.3%,并且恶性程度高。上海属胃癌高发区。早期胃癌基本可达到治愈,而进展期胃癌术后5年生存率仅40%左右。因此,早期诊断是改善胃癌预后的关键。我国早期胃癌的诊断率不到10%。造成早期诊断率低的原因很多:一方面,由于胃癌缺乏特异性症状,大部分患者(80%)甚至无症状,导致早期就诊率和胃镜检查率低。另一方面,检查设备和人员的专业技术水平尚有待提高。胃癌的高危人群有哪些?年龄在40岁以上(男女不限),并符合以下任一条者均应列为胃癌高危人群,建议作为筛查对象。(1)胃癌高发区人群(2)幽门螺杆菌(Hp)感染者(3)既往患有胃癌前疾病(慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃等)(4)胃癌患者一级亲属(5)存在胃癌其他高危因素(高盐、腌制饮食,吸烟、重度饮酒等)。验血能不能查出胃癌?体检时化验的传统肿瘤标志物如CEA,CA19-9等对胃癌的敏感性低、特异性差,在早期筛查中基本起不到作用。CA72-4对胃癌的敏感性可达42.6%,但特异性较低,血清CA72-4增高还可见于卵巢癌和非小细胞肺癌、乳腺癌等。有的医院开展血清促胃液素-17(G-17)、胃蛋白酶原I(PG I)以及与胃蛋白酶原Ⅱ(PG I/PGⅡ)的比值等检测,以筛查胃癌。但这些指标反映的只是胃黏膜萎缩的范围和程度,而且对贲门癌的风险无预测价值。胃镜检查可直接观察食管、胃黏膜的变化,并可通过活检进行病理组织学检查,是诊断食管癌、胃癌的主要手段。什么是癌前病变?肠化生要变癌吗?癌前病变是指已经证实与胃癌发生密切相关的病理学变化,主要是异型增生(不典型增生)。国际抗癌联盟(IARC)于2000年将上皮内瘤变的概念引入胃肠道癌前病变和早期癌。上皮内瘤变分为二级,即低级别和高级别。低级别上皮内瘤变相当于轻度和中度异型增生,高级别上皮内瘤变则相当于重度异型增生和原位癌。对低级别上皮内瘤变,可观察随访。若为高级别上皮内瘤变,目前主要采取内镜下切除治疗。肠化生分为完全型和不完全型。只有不完全型肠化生易发生癌变。因此,不用看到有肠化生就“谈虎色变”,整日担心、焦虑。胃癌的预防长期高盐饮食和进食腌熏煎烤炸食品,以及不吃早餐、饮食不规律、吃饭速度快、暴饮暴食、吃剩饭菜等是胃癌的危险因素。幽门螺杆菌感染、精神心理社会因素(如精神刺激或抑郁)等与胃癌的发生有一定关联。摄入蔬菜和水果是胃癌的保护因素:能够降低胃癌的发生风险。有研究显示复合维生素和微量元素硒等对减轻胃黏膜萎缩和肠化生有一定的作用。此外,提高人们对胃癌防治知识的认识,早检查、早发现也很重要。
脂肪性肝病是由于脂肪(主要为甘油三酯)在肝脏过度沉积引起的,当脂肪含量超过肝脏湿重的5%以上时,即称为脂肪肝。临床上分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病。近年来,脂肪肝的发病率迅速增加,高达15%-17%,已成为我国仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。脂肪性肝炎可引起肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。肥胖症、长期大量饮酒、糖尿病是脂肪肝的常见病因。此外,丙肝患者容易合并脂肪肝,女性在妊娠后期及生育后脂肪肝的发生率也增多,其他如热量摄入过多、运动量减少等都可促进脂肪肝的发生。需要注意的是,并非不肥胖就不会患上脂肪肝,一些人虽然体重未超重却仍有脂肪肝,这主要与脂肪在体内的分布有关。脂肪肝早期多无明显症状,很多患者是在体检或因其它疾病就诊时发现。部分患者可出现肝区闷胀不适、隐痛,恶心,食欲不振,乏力等症状。一些人对脂肪肝的危害性认识不足,认为只是一种亚健康状态,不足为虑。实际上,研究显示,非酒精性脂肪性肝病患者中,约1/3可发展为非酒精性脂肪性肝炎,其中又有大约20%的患者可因持续炎症损伤而发生肝纤维化甚至肝硬化,约10%的肝硬化患者可因肝衰竭、肝癌等肝脏疾病死亡。因此,对有肝功能损害的脂肪性肝炎应及时治疗。对原有肝脏疾病的患者,脂肪肝可进一步加重肝损害。脂肪肝易诱发糖尿病,脂肪肝合并糖尿病者高达30%-40%。此外,脂肪肝常伴有高脂血症,是高血压、冠心病的危险因素。胆囊炎、胆石症的发病率也明显增高。 怎样治疗脂肪肝?首先要改变不良生活习惯,禁酒,多食新鲜蔬菜,适当补充蛋白质,限制高脂肪和碳水化合物的摄入。增加运动。体重超重者应减肥。对由其他疾病引起者,应积极治疗原发病,去除病因。控制饮食,减轻体重是治疗脂肪肝的基础措施。加强运动,可以从小到大逐渐增加运动量,使体重减轻的幅度至少达到5%-10%,以每周体重下降0.5-1.0 kg为宜。在短时间内体重急剧下降反而有害健康。肝功能异常者应同时服用治疗脂肪肝的药物。目前,保肝药物种类繁多,但并非多多益善。由于许多药物需经肝脏代谢,用药不当会加重肝脏负担,甚至引起肝功能损害。
恶性肿瘤是我国城市居民死亡的首要原因,在农村居民中也已占据死亡原因的第二位。随着化疗药物和治疗方案的长足进展,化疗已成为恶性肿瘤的重要治疗手段。辅助化疗能显著降低肿瘤术后复发的风险。新辅助化疗通过在手术前进行化疗,可以降低肿瘤分期,提高手术根治切除率,并抑制肿瘤细胞的扩散。甚至对一些已有肿瘤转移的患者,也可通过化疗使转移灶缩小进而手术切除。对晚期肿瘤进行姑息性化疗,有助于缓解症状,改善患者的生活质量,延长生存期。值得注意的是,对慢性乙肝病毒感染者,在化疗过程中可能出现乙型肝炎再活动,重者甚至发生急性肝功能衰竭导致死亡。由于肿瘤患者常常就诊于不同的专业科室,关注的重点又聚焦在肿瘤方面,是否有慢性乙肝病毒感染容易被忽视而酿成悲剧。除化疗外,因其它疾病接受免疫抑制剂治疗,特别是大剂量类固醇激素(如强的松)治疗的患者,均应在起始治疗前常规筛查乙肝病毒表面抗原(HBsAg)、核心抗体(抗-HBc)和乙肝病毒DNA(HBV DNA),并评估接受免疫抑制剂的风险程度。免疫抑制药物分为高、中、低风险三类。高风险免疫抑制剂是指引起HBV再激活的可能性超过10%,如B淋巴细胞活性抑制剂( 如利妥昔单抗或奥法木单抗)、蒽环霉素衍生物( 如阿霉素、表阿霉素等)、或类固醇激素如强的松10~20mg/天持续4周以上或甚至更高剂量者。中风险免疫抑制剂是指引起HBV再激活的可能性在1%~10%之间,如TNF抑制剂(如依那西普、阿达木单抗、赛妥珠单抗、英夫利昔单抗等)、其它细胞因子或整合素抑制剂(阿巴西普等)、酪氨酸蛋白酶抑制剂(伊马替尼等)、类固醇激素<10mg/天但持续4周以上者。低风险类免疫抑制剂是指可能引起HBV再激活的可能性在1%以下,如咪唑硫嘌呤、氨甲蝶呤等,或口服类固醇激素少于一周。若HBsAg阳性或HBsAg 阴性、抗HBc 阳性患者使用高/中风险免疫抑制剂,须给予核苷(酸)类似物预防性抗病毒以预防HBV 再激活,抗病毒治疗需至少维持至结束免疫抑制剂治疗后6个月( 对使用B 淋巴细胞活性抑制剂患者至少为12个月)。即使如此,在停用核苷(酸)类似物后仍可出现复发,甚至病情恶化,应注意随访和监测。
从食管到直肠都可发生息肉。息肉分为肿瘤性(腺瘤)和非肿瘤性两类。腺瘤性息肉是癌前病变,特别是绒毛状腺瘤的癌变率很高,应及早切除。一般无蒂息肉较有蒂息肉容易癌变,直径>2cm者应警惕恶变。胃息肉多发于胃窦,少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。大肠息肉以直肠最多见,其次为乙状结肠。内镜下息肉摘除无需开刀,是首选的治疗方法。具有损伤小、安全、适用范围广、费用低等优点,患者痛苦小、恢复快。常用的方法有(1)高频电凝切除:对直径≤0.5 cm 无蒂小息肉可采用电凝灼除或热活检钳灼除;直径<2 cm 的息肉一般采用圈套器电切。(2)氩离子凝固术(3)尼龙圈或橡皮圈结扎法等。若息肉数目较多或体积大,可分次进行切除。内镜下息肉摘除的常见并发症为出血和穿孔。对无蒂较大息肉或多发性者,宜住院治疗,以便观察。